儿童肺炎感染论文儿童临床医学论文
肺炎支原体感染致皮肤表现86例
【摘要】 目的 探讨儿童肺炎支原体(MP)感染致皮肤损害的特点。方法 感染患儿506例，采用间接免疫荧光法进行5种病原体联检。观察血清MP-IgM阳性伴皮肤损害患儿的临床资料。结果 506例MP-IgM 阳性患儿中,86例在呼吸道感染的基础上伴皮肤损害，其中表现荨麻疹样皮疹36例，红斑或斑丘疹20例，猩红热样皮疹 13例，紫癜样皮疹 8例，麻疹样皮疹6例，水疱疹3例。阿奇霉紊针静脉滴注3~5 d，之后换用罗红霉素口服2~3周，皮疹均在数小时至14 d内消失，预后好。结论 MP感染不仅是呼吸道感染的重要病原体，也可致皮肤损害，呼吸道感染并有皮肤损害的病例，要考虑到MP感染的可能。
【关键词】儿童；肺炎支原体；皮疹
86 cases with rash in children hospitalized and mycoplasma pneumoniae pathogen infection(MP)
YAO Meng-lin, CAO Min, SHI Ze-zhen, et al. Women and children,s Hospital of Shenzhen,Shezhen 518028,China
【Abstract】 Objective To discuss the rash of children who suffer from MP infection. Methods There are 506cases after we detect five pathogens by indirect immunofluorescence.We observe clinical informationwhose MP-IgM is positive companied with rash. Results In the 5o6 children who infected with MP,there are 68 cases suffreing fromrash.,such as rash like hives(36), erythema or maculopapule(20), scarlatina(13), purpuric erythra(8), measles(6), wheal(3). All invalids receive treament with Azithromycin byintravenous drip for 3~5 days，then receive treament with oral roxithromycin for 2~3weeks. All rash fade away within several hours~14 days,followed byfavourable prognosis. Conclusion MP is not only main pathogen of respiratory tractbut also the cause of tetter. Clinician should consider it possible to infect MP when patient has symptoms of respiratory passage and skin.
【Key words】Children; Mycoplasma pneumoniae; Extensor
肺炎支原体是呼吸道感染的常见病原体，它除引起呼吸道感染外还可以导致一系列呼吸系统以外的疾病，尤以支原体体肺炎后引起的肺外表现更加明显。如皮疹、支原体脑炎、心肌炎、急性肾炎、肾功能衰竭、骨髓炎、噬血细胞综合征、消化道出血、肝功能损害、耳聋、关节炎等肺外表现多样，其中皮损的发生率最高(约占20％~25％)，其次为消化系统损害，以肝功能为主(约占10％~15％)，重症肺炎可达20％，神经系统损害7％［1］。MP引起的肺外损害报道逐年增多［2-4］。现将深圳市妇幼保健院2005年7月至2010年6月收治的86例MP感染致皮肤损害患儿报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组506例MP感染患儿中致皮肤损害86例(17％)，男54例，女32例，年龄10个月至14岁；均于发病2~5 d治疗。例有发热(38.0~40.0℃)。其中荨麻疹样皮疹36例，红斑或斑丘疹20例，猩红热样皮疹13例，紫癜样皮疹 8例，麻疹样皮疹6例，水疱疹3例。血白细胞总数增高51例［(10~30)×109/L］，以中性粒细胞增高为主；9例白细胞总数降低［(3.0~4.0)×109/L］；5例血小板减少［(<100×109/L)］； 61例血沉增快(25~100 mm/h)；胸片示32例支气管肺炎改变,18例支气管炎改变，上呼吸道感染11例，胃肠炎25例。
1.2 实验室检查 采用西班牙博赛生物公司生产的原装进门试剂盒，间接免疫荧光法对5种病原体行IgG、IgM检查，结果86例MP-IgM均阳性。
1.3 MP致皮肤损害的诊断依据 ①临床表现：发热、咳嗽、流涕、气喘、呕吐、腹泻等，伴皮肤损害。② MP-IgM 阳性。③鉴别诊断排除麻疹、过敏性荨麻疹、猩红热、幼儿急诊、过敏性紫癜、药物疹、水痘、风疹、急性渗出性红斑。
1.4 治疗及结果 86例均用阿奇霉素注射液10 mg/(kg•d)稀释在100~500 ml 10％葡萄糖注射液中静脉滴注，静脉滴注时间超过3 h，连用3~5 d后，换用罗红霉素5.0~7.5 mg/(kg•d)，2次/d，服2周或阿奇霉素10 mg/(kg•d)，1次/d服3 d 停4 d，共用4周；均为饭后服，共用3~4周。结果：荨麻疹样皮疹消退时间为数小时至 8 d；红斑或斑丘疹消退时间3~10 d；猩红热样皮疹消退时间3~4 d；紫癜样皮疹消退时间7~14 d；麻疹样皮疹消退时间为1~7 d；水疱疹结痂消退时间6~13 d。气喘、流涕、肺部啰音7~14 d消失；体温2~8 d降至正常；咳嗽12~30 d消失。
2 讨论
肺炎支原体感染有多种肺外并发症，皮肤损害是其常见并发症之一。皮疹的发生率约为25％，皮疹形态可为荨麻疹、红色斑丘疹、麻疹样或猩红热样皮疹，也可有水疱-大疱型疹。近年来有伴渗出性多形红斑的Stevens-Johnson综合征的报道［5-7］。该病是以皮损、发热和两处以上黏膜病变为主的疾病，与MP感染等相关，可出现气道、消化道、生殖泌尿道等多处黏膜糜烂、坏死物阻塞，故往往出现呼吸衰竭、气胸、纵隔积气，重症者出现角膜溃疡、浆脓性结合膜炎等眼损害。目前认为是抗原抗体变态反应、血管内皮炎症坏死所致。治疗以激素、抗生素单独或联合应用为主。法国学者报道了1例多型斑的高敏综合征(患者的血、肺泡灌洗液中嗜酸细胞计数明显上升)。另有较严重的毒性上皮细胞坏死溶解的报道［8］。
MP感染发生肺外并发症的好发年龄以学龄期、学龄前期儿童为主，其造成肺外器官损害的机制为MP抗原与人体心、脑、肾、平滑肌、皮肤等组织存在共同抗原，感染后机体产生相应组织自身抗体，形成免疫复合物，导致器官的免疫损伤［9］。MP亦可直接侵犯皮肤，导致皮肤损害［10］。即直接损害与间接作用的双重原因，其中，免疫复合物所导致的免疫损伤是主要原因。MP感染后出现的皮肤症状可认为主要是由于MP菌体成分激发宿主免疫反应所致的间接作用。MP通过其特殊的结构，紧密地吸附于易感宿主细胞膜的受体上，摄取自身所需要的营养，同时释放有毒的代谢产物，使宿主细胞受损，并逃避黏膜纤毛的清除作用及吞噬细胞的吞噬作用。MP与宿主细胞膜具有相似的抗原成分，能逃避宿主的免疫监视，形成长时间寄居［11］。
肺炎支原体感染致皮肤表现86例
【摘要】 目的 探讨儿童肺炎支原体(MP)感染致皮肤损害的特点。方法 感染患儿506例，采用间接免疫荧光法进行5种病原体联检。观察血清MP-IgM阳性伴皮肤损害患儿的临床资料。结果 506例MP-IgM 阳性患儿中,86例在呼吸道感染的基础上伴皮肤损害，其中表现荨麻疹样皮疹36例，红斑或斑丘疹20例，猩红热样皮疹 13例，紫癜样皮疹 8例，麻疹样皮疹6例，水疱疹3例。阿奇霉紊针静脉滴注3~5 d，之后换用罗红霉素口服2~3周，皮疹均在数小时至14 d内消失，预后好。结论 MP感染不仅是呼吸道感染的重要病原体，也可致皮肤损害，呼吸道感染并有皮肤损害的病例，要考虑到MP感染的可能。
【关键词】儿童；肺炎支原体；皮疹
86 cases with rash in children hospitalized and mycoplasma pneumoniae pathogen infection(MP)
YAO Meng-lin, CAO Min, SHI Ze-zhen, et al. Women and children,s Hospital of Shenzhen,Shezhen 518028,China
【Abstract】 Objective To discuss the rash of children who suffer from MP infection. Methods There are 506cases after we detect five pathogens by indirect immunofluorescence.We observe clinical informationwhose MP-IgM is positive companied with rash. Results In the 5o6 children who infected with MP,there are 68 cases suffreing fromrash.,such as rash like hives(36), erythema or maculopapule(20), scarlatina(13), purpuric erythra(8), measles(6), wheal(3). All invalids receive treament with Azithromycin byintravenous drip for 3~5 days，then receive treament with oral roxithromycin for 2~3weeks. All rash fade away within several hours~14 days,followed byfavourable prognosis. Conclusion MP is not only main pathogen of respiratory tractbut also the cause of tetter. Clinician should consider it possible to infect MP when patient has symptoms of respiratory passage and skin.
【Key words】Children; Mycoplasma pneumoniae; Extensor
肺炎支原体是呼吸道感染的常见病原体，它除引起呼吸道感染外还可以导致一系列呼吸系统以外的疾病，尤以支原体体肺炎后引起的肺外表现更加明显。如皮疹、支原体脑炎、心肌炎、急性肾炎、肾功能衰竭、骨髓炎、噬血细胞综合征、消化道出血、肝功能损害、耳聋、关节炎等肺外表现多样，其中皮损的发生率最高(约占20％~25％)，其次为消化系统损害，以肝功能为主(约占10％~15％)，重症肺炎可达20％，神经系统损害7％［1］。MP引起的肺外损害报道逐年增多［2-4］。现将深圳市妇幼保健院2005年7月至2010年6月收治的86例MP感染致皮肤损害患儿报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组506例MP感染患儿中致皮肤损害86例(17％)，男54例，女32例，年龄10个月至14岁；均于发病2~5 d治疗。例有发热(38.0~40.0℃)。其中荨麻疹样皮疹36例，红斑或斑丘疹20例，猩红热样皮疹13例，紫癜样皮疹 8例，麻疹样皮疹6例，水疱疹3例。血白细胞总数增高51例［(10~30)×109/L］，以中性粒细胞增高为主；9例白细胞总数降低［(3.0~4.0)×109/L］；5例血小板减少［(<100×109/L)］； 61例血沉增快(25~100 mm/h)；胸片示32例支气管肺炎改变,18例支气管炎改变，上呼吸道感染11例，胃肠炎25例。
1.2 实验室检查 采用西班牙博赛生物公司生产的原装进门试剂盒，间接免疫荧光法对5种病原体行IgG、IgM检查，结果86例MP-IgM均阳性。
1.3 MP致皮肤损害的诊断依据 ①临床表现：发热、咳嗽、流涕、气喘、呕吐、腹泻等，伴皮肤损害。② MP-IgM 阳性。③鉴别诊断排除麻疹、过敏性荨麻疹、猩红热、幼儿急诊、过敏性紫癜、药物疹、水痘、风疹、急性渗出性红斑。
1.4 治疗及结果 86例均用阿奇霉素注射液10 mg/(kg•d)稀释在100~500 ml 10％葡萄糖注射液中静脉滴注，静脉滴注时间超过3 h，连用3~5 d后，换用罗红霉素5.0~7.5 mg/(kg•d)，2次/d，服2周或阿奇霉素10 mg/(kg•d)，1次/d服3 d 停4 d，共用4周；均为饭后服，共用3~4周。结果：荨麻疹样皮疹消退时间为数小时至 8 d；红斑或斑丘疹消退时间3~10 d；猩红热样皮疹消退时间3~4 d；紫癜样皮疹消退时间7~14 d；麻疹样皮疹消退时间为1~7 d；水疱疹结痂消退时间6~13 d。气喘、流涕、肺部啰音7~14 d消失；体温2~8 d降至正常；咳嗽12~30 d消失。
2 讨论
肺炎支原体感染有多种肺外并发症，皮肤损害是其常见并发症之一。皮疹的发生率约为25％，皮疹形态可为荨麻疹、红色斑丘疹、麻疹样或猩红热样皮疹，也可有水疱-大疱型疹。近年来有伴渗出性多形红斑的Stevens-Johnson综合征的报道［5-7］。该病是以皮损、发热和两处以上黏膜病变为主的疾病，与MP感染等相关，可出现气道、消化道、生殖泌尿道等多处黏膜糜烂、坏死物阻塞，故往往出现呼吸衰竭、气胸、纵隔积气，重症者出现角膜溃疡、浆脓性结合膜炎等眼损害。目前认为是抗原抗体变态反应、血管内皮炎症坏死所致。治疗以激素、抗生素单独或联合应用为主。法国学者报道了1例多型斑的高敏综合征(患者的血、肺泡灌洗液中嗜酸细胞计数明显上升)。另有较严重的毒性上皮细胞坏死溶解的报道［8］。
MP感染发生肺外并发症的好发年龄以学龄期、学龄前期儿童为主，其造成肺外器官损害的机制为MP抗原与人体心、脑、肾、平滑肌、皮肤等组织存在共同抗原，感染后机体产生相应组织自身抗体，形成免疫复合物，导致器官的免疫损伤［9］。MP亦可直接侵犯皮肤，导致皮肤损害［10］。即直接损害与间接作用的双重原因，其中，免疫复合物所导致的免疫损伤是主要原因。MP感染后出现的皮肤症状可认为主要是由于MP菌体成分激发宿主免疫反应所致的间接作用。MP通过其特殊的结构，紧密地吸附于易感宿主细胞膜的受体上，摄取自身所需要的营养，同时释放有毒的代谢产物，使宿主细胞受损，并逃避黏膜纤毛的清除作用及吞噬细胞的吞噬作用。MP与宿主细胞膜具有相似的抗原成分，能逃避宿主的免疫监视，形成长时间寄居［11］。
